Les anticorps antiphospholipides
Article repris du Bulletin de Lupus Canada - Automne 2002, volume 9, no 2
Le Dr Jeff Ginsberg est l'un des cinq chercheurs qui ont pris part au symposium de Lupus Canada à Niagara Falls en avril. Il a présenté ainsi les buts de son exposé : définir les anticorps antiphospholipides, décrire comment ils sont mesurés et parler de leur pertinence clinique et de la prise en charge du syndrome de l'anticorps antiphospholipide (SAAP) puis, enfin, du besoin d'études plus approfondies.
Les autoanticorps sont dirigés contre les glycoprotéines de surface de concert avec les phospholipides anioniques. Cela se produit à la fois spontanément (SAAP primaire) et en association avec diverses autres maladies (SAAP secondaire).
Le Dr Ginsberg a décrit les deux types d'anticorps antiphospholipides (AAPL) : le premier, l'anticorps anticardiolipide, a d'abord été détecté chez des patients ayant obtenu un résultat faux positif dans des tests du SGT durant la Deuxième Guerre mondiale. L'association avec le lupus a été observée dans les années 1950. Le deuxième, l'inhibiteur non spécifique de l'anticoagulant circulant, prolonge le temps de coagulation dans des épreuves de coagulation phospholipidique. L'anticoagulant circulant a d'abord été observé en 1952 chez deux patients atteints de LED (Conley et Hartman). L'association avec la thrombose a été décrite pour la première fois en 1963 et le terme "anticoagulant circulant" a été officiellement proposé en 1972 par Rapaport et Feinstein.
Jusqu'à 50 % des patients atteints du lupus érythémateux disséminé possèdent des anticorps aux phospholipides. Quarante p. cent des patients lupiques possédant des anticorps antiphospholipides ont souffert d'une thrombose, alors que cela ne s'est produit que chez seulement 15 % de ces patients sans anticorps antiphospholipides.
Les principales manifestations cliniques sont la thrombose, les fausse couches répétées et la thrombocytopénie. Les manifestations mineures sont le livedo réticulaire et les migraines. La phlébothrombose est la manifestation la plus fréquente, touchant les veines profondes ou superficielles des jambes. Elle est moins fréquente dans la veine cave inférieure et dans une veine ilio-fémorale, axilaire, rénale, porte, hépatique ou rétinienne. Dans les cas de thrombose artérielle, la manifestation la plus fréquente est l'infarctus cérébral, certains ACV pouvant ?tre causés par une embolie cardiogène. Moins fréquentes sont les atteintes des artères coronaires, rétiniennes ou viscérales.
Le Dr Ginsberg a énuméré les mécanismes de la thrombose : certains sont inconnus, les autres comprennent un déficit acquis en protéine S libre, l'interférence avec l'effet anticoagulant de la protéine C activée, un mécanisme ressemblant à une thrombocytopénie sous héparine et une lésion endothéliale. Quelle qu'en soit la cause, les patients possédant des AAPL montrent des signes d'activation endogène du système de coagulation.
Afin de prévenir les thromboses, les patients asymptomatiques possédant des AAPL doivent réduire les facteurs de risque de maladies vasculaires; ceux dont les titres sont plus élevés devraient éviter les contraceptifs oraux et modifier leur style de vie de manière à maintenir un poids santé, des taux de cholestérol normaux et une activité physique. En outre, ajoute le Dr Ginsberg, la pression artérielle doit ?tre maintenue à des valeurs normales et il faut éviter la cigarette. La question des agents antiplaquettaires n'est pas encore résolue.
Après un événement veineux, les anticorps antiphospholipides sont prédicteurs de récidive. Un traitement antithrombotique prolongé ainsi qu'un traitement plus énergique devraient ?tre envisagées.
Il existe une forte association entre les fausses couches répétées et les anticorps anticardiolipine (AAC). Selon le Dr Ginsberg, les tests montrent que jusqu'à 40 % des femmes ayant connu des fausses couches répétées possèdent des AAC.
En conclusion, le Dr Ginsberg a déclaré que de nouvelles études étaient absolument nécessaires. " Pour chaque réponse obtenue, dix nouvelles questions se posent ", dit-il.
Jeffery Ginsberg, M.D., FRCP (C) est professeur de médecine au département de médecine de l'université McMaster de Hamilton, Ontario, et directeur de l'unité de thromboembolie aux sites du Chedoke and McMaster University Medical Centre, Hamilton Health Sciences.